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27 Dec 2014 -

métabolisation des médicaments, poisons, pesticides... neurotoxiques

Cytochrome P450
blog d’infos

Pharmacogénétique La pharmacogénétique détermine la capacité fonctionnelle de chaque personne à métaboliser et d’excréter les médicaments prescrits; l’efficacité des médicaments est déterminé par les variations génétiques humaines naturelles qui influencent peuples réponse aux médicaments.  Les médicaments psychotropes sont métabolisés à travers différents sites et systèmes dans le corps. Un site majeur est le CYP 450 Cytochrome famille, que l’on trouve principalement dans le foie.  75% de tous les médicaments psychotropes sont métabolisés par le CYP2D6 et 15% par la voie de CYPC19. La pharmacogénétique a été connu et utilisé par les compagnies pharmaceutiques pour de nombreuses années. Les essais de médicaments sont menées sur les personnes qui sont spécifiquement sélectionnés pour leur efficacité pour métaboliser chaque médicament spécifique. Cela permet aux entreprises pharmaceutiques de montrer le meilleur résultat possible pour le nouveau médicament; cela a le potentiel pour réduire au minimum les effets indésirables et d’effets secondaires.

fibromyalgie
Le dénominateur commun des personnes souffrant de symptômes de fibromyalgie est un métabolisme anormalement lent.
Les cytochromes P450 (CYP) sont un groupe d’iso-enzymes localisées pour l’essentiel dans le réticulum endoplasmique des cellules hépatiques. Ils catalysent l’oxydation ou la réduction de substances lipophiles endogènes …(médicaments),
Pharmacologiques iatrogènes
Objectif: Examiner la relation entre les allèles variants de gènes CYP450 3 (CYP2D6, CYP2C9 et CYP2C19), des médicaments qui interagissent et akathisie chez les sujets visés à une pratique de la psychiatrie légale à Sydney, en Australie. Objectif: Examiner la relation entre les allèles variants de gènes CYP450 3 (CYP2D6, CYP2C9 et CYP2C19), des médicaments qui interagissent et akathisie chez les sujets visés à une pratique de la psychiatrie légale à Sydney, en Australie.
Je suppose également que vous êtes tous conscients qu’un simple dépistage des patients déficients en CYP2D6 pourrait éventuellement sauver toute souffrance du patient et éventuellement réduire ADR ?

Le chlordécone est métabolisé en chlordécol (dérivé alcool moins toxique que la molécule mère) par une enzyme hépatique (la chlordécone réductase). Cette enzyme n’est spécifique que de certaines espèces (homme, gerbille, porc) mais elle n’est pas retrouvée chez le rat, le hamster et le cochon d’inde. Le chlordécone et ses produits de dégradation sont lentement éliminés par l’organisme principalement par les fèces. Ce processus d’élimination peut prendre plusieurs mois. Chez l’homme par exemple, la demi-vie sanguine du chlordécone est de 165 jours (± 27)

« L’existence persistante de métabolites de pesticides organophosphatés dans l’urine
lors des périodes où l’alimentation était conventionnelle soulève de graves questions quant aux risques chroniques liés à cette exposition […] Les enfants dont l’alimentation est constituée de produits issus de l’agriculture biologique auront une probabilité plus faible de développer des problèmes neurologiques, un résultat commun des pesticides organophosphatés ».
l’effet des pesticides est augmenté chez les métaboliseurs lents (environ deux fois)
Barbeau et al.(1985) ont postulé que la maladie de Parkinson (PD; 168600 ) est le résultat de facteurs environnementaux agissant sur ​​les personnes génétiquement prédisposées dans un contexte de vieillissement normal, et a noté que de nombreux xénobiotiques neurotoxiques potentiels sont décontaminées par le cytochrome P450 hépatique. Chez 40 patients atteints de la MP, Barbeau et al. (1985) ont trouvé qu’un nombre important de patients avaient partiellement ou totalement défectueux 4-hydroxylation de la débrisoquine par rapport aux témoins; En outre, les métaboliseurs lents avaient apparition précoce de la maladie. Dans une étude de 229 patients atteints de la maladie de Parkinson et 720 contrôles, Smith et al. (1992) ont constaté que ceux avec le phénotype de métaboliseur faible avaient un 2,54 fois (95% intervalle de confiance de 1,51 à 4,28) de risque accru de la maladie de Parkinson. Elbaz et al. (2004) et Deng et al. (2004) a présenté des preuves suggérant que PM sont à risque accru de développement de PD que lorsqu’il est combiné avec l’exposition aux pesticides.
…La concentration de métabolites O-déméthylation peut être autant que 45 fois plus élevé chez les personnes ayant un métabolisme du CYP2D6 ultrarapide comme dans ceux qui ont mauvais métabolisme

CYP2D6 * 4 allèle polymorphisme augmente le risque de la maladie de Parkinson: résultats de la méta-analyse
En conclusion, la présente méta-analyse indique clairement que le CYP2D6 * 4G / Un polymorphisme désigne une susceptibilité génétique accrue à PD dans la population générale, mais particulièrement chez les Caucasiens. Cependant, des études d'échantillons plus grandes avec une conception plus rigoureuse et des contrôles bien adaptés sont nécessaires pour surmonter les limitations mentionnées ci-dessus, en particulier les enquêtes prenant les autres polymorphismes allèles du CYP2D6, ainsi que le statut de phénotype en considération.

polymorphismes CYP2D6

La variation allélique
au niveau du gène CYP2D6 a été rapportée comme étant associée à la maladie de Parkinson (PD) et le corps de Lewy (LBD), mais pas avec la maladie d'Alzheimer (MA). AD a été associée à l'apolipoprotéine E (ApoE) ε4 allèle chargement.
Méthodes: Nous avons examiné CYP2D6 et apoE polimorphisms dans un échantillon de 259 patients atteints de démence, 210 d'entre eux avaient un diagnostic de la MA, et 107 témoins sains.

CYP2D6 phénotypes et risque de la maladie de Parkinson : une méta-analyse.

La méta-analyse actuelle a montré que le phénotype métaboliseur lent du CYP2D6 confère une susceptibilité génétique significative à PD chez les Caucasiens, surtout chez les sujets blancs britanniques..2013.

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